肺がん細胞が分子標的薬から生き延びるメカニズム
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金沢大学は1月16日、矢野聖二氏（同大学がん進展制御研究所／ナノ生命科学研究所教授）、山田忠明氏（京都府立医科大学講師）、谷口寛和氏（長崎大学病院助教）らの共同研究グループによって、『上皮成長因子受容体（EGFR）変異肺がん』で分子標的薬にさらされた腫瘍細胞の一部がアクセル（AXL、タンパク質、）を使って生き延びるという新たなメカニズムを解明したことを発表した。
同研究成果は、英国科学誌「Nature Communications」（電子版）に1月19日付で掲載された。
分子標的薬から腫瘍細胞の一部が生き残り、がんが再発
がんの分子標的薬は奏効率が高いものの、腫瘍の一部は消えきらずに生き残っており、この一部の残った腫瘍は、薬に耐性を獲得することで大きくなり、がんが再発することが問題となっている。
過去の研究では、がんの分子標的薬への耐性化の原因を突き止めて、耐性腫瘍にも効果があるような「新世代分子標的薬」が開発されてきた。
しかし、「新世代分子標的薬」に対してもがんの耐性が起こるため、その「いたちごっこ」が続いているのが現状だ。
「EGFR抑制」によって、アクセルAXLが活性化するメカニズム
今回、同研究グループでは、『EGFR変異肺がん』において、新世代分子標的薬「オシメルチニブ」にさらされた腫瘍細胞の一部がどのように生き残っているのか、そのメカニズムを解明した。
変異したEGFR（タンパク質）からの生存シグナルによって増殖しているがん細胞は、同じく生存シグナルを送ろうとするAXL（タンパク質）に対しては、細胞に送られる生存シグナルが強すぎると、逆に死んでしまうため、SPRY4（タンパク質）でブレーキをかけている。
しかし、がん細胞がオシメルチニブにさらされて、EGFRからの生存シグナルが抑制されると、SPRY4によるブレーキは外れ、AXLの活性化によって、がん細胞が生き延びるための生存シグナルが補われる。
これらの一連のシグナル応答で、一部のがん細胞は「抵抗性細胞」として生き残るメカニズムが明らかとなった。
がん細胞がAXLを高発現している患者の治療向上
さらに、AXL阻害薬と新世代分子標的薬を併用した動物実験などから、がん細胞は「ほぼ死滅」し、がんの再発も著明に遅らせることができたという。
同研究グループでは、今回の研究成果から、「がん細胞がAXLを高発現する」というような患者を対象には、治療当初から「分子標的薬とアクセル阻害薬を併用した治療」を行うことによって、腫瘍を消しきることで根治や再発までの期間を著明に延ばせることが期待されるとしている。
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